O Lupus e os rins.

O Lúpus e Problemas nos Rins

John H. Klippel, M.D.
Clinical Director, National Institute of Arthritis and
Musculoskeletal and Skin Diseases,
National Institutes of Health Bethesda, MD

Jennifer M. Glunz
Dubuque, IA

Nefrite Lúpica (ou glomerulonefrite lúpica) é o termo médico para a doença dos rins que ocorre no lúpus eritematoso sistêmico (LES). Estima-se que cerca de um terço dos pacientes com lúpus venha a desenvolver nefrite, o que requer uma avaliação médica e o respectivo tratamento. A nefrite lúpica é um sintoma importante e potencialmente grave no lúpus.
Curso Clínico da Nefrite Lúpica
Existem poucos sinais ou sintomas da nefrite lúpica. Ela não causa dor no abdômen ou nas costas, e nem dor ou ardor na hora de urinar. Na nefrite lúpica, a perda de proteína na urina pode levar à retenção de fluidos com ganho de peso e inchaço (edema). Isto pode resultar em inchaços nas pernas, tornozelos e/ou dedos. Esse inchaço é freqüentemente o primeiro sintoma da nefrite lúpica notado pelo paciente.
O curso clínico da nefrite lúpica é altamente variável. Normalmente a nefrite lúpica é evidente apenas através da análise da urina. Em muitos pacientes, as anormalidades urinárias são muito poucas e podem estar presentes em um exame e ausentes em outro logo a seguir. Este tipo de nefrite lúpica é muito comum e, geralmente, não requer uma avaliação médica ou tratamento especiais. Contudo, em alguns pacientes, as anormalidades na urina persistem e podem piorar após algum tempo. Pacientes com esse tipo de lúpus correm o risco de falência renal. Podem ser precisos exames adicionais para avaliar a extensão da doença e para determinar a melhor forma de tratamento.
É importante reconhecer que nem todos os problemas nos rins de pacientes com lúpus são devidos à nefrite lúpica. Por exemplo, infecções no trato urinário com sensação de ardor ao urinar são muitos comuns nos pacientes com lúpus e requerem um tratamento à base de antibióticos. Da mesma forma, medicamentos usados no tratamento do lúpus podem produzir sinais e sintomas de problemas nos rins que podem ser confundidos com a nefrite lúpica. Compostos de salicilatos, como a aspirina, ou drogas antiinflamatórias não esteroidais são os medicamentos mais comuns usados por lúpicos que podem causar problemas aos rins. Essas drogas podem causar diminuição da função renal ou retenção de fluidos. Esses problemas normalmente desaparecem quando a medicação é descontinuada.
Exames Para Avaliar a Nefrite Lúpica
Existem vários tipos de exames para avaliar o envolvimento dos rins de um paciente com lúpus.
Urinálise
O exame de urina é, de longe, o mais simples e mais comum método para avaliar a nefrite lúpica. Nesse exame, uma amostra da urina é analisada para verificar a presença de proteínas e células sangüíneas que não seriam encontradas numa amostra comum. As proteínas ou células sangüíneas podem se formar dentro dos túbulos dos rins, sendo excretadas na urina como "casts". "Casts" são identificados ao examinar a urina em um microscópio. A presença de proteína (proteinúria), hemácias (hematúria), leucócitos (leucocitúria) ou "casts" na urina, sugere a possibilidade da nefrite lúpica e geralmente indicam a necessidade de maiores exames.
Exames sangüíneos
A principal função dos rins é livrar o corpo de dejetos e do excesso de fluidos. Exames de sangue podem ser feitos para medir se os rins estão desempenhando esta função adequadamente. Uréia e Creatinina são dois exames usados para determinar se os dejetos estão sendo adequadamente removidos pelo rins e não estão se acumulando no sangue. A perda de proteína na urina diminui seus níveis no sangue, sendo tipicamente medida pela albumina. Desequilíbrios de sal e água no sangue são detectadas por exames químicos como os de sódio, potássio e bicarbonato.
Os exames de sangue também podem ser feitos para detectar anormalidades do sistema imunológico que são normalmente observados em pacientes com nefrite lúpica. Medir os níveis de Complementos (C3, C4) e anti-DNA no sangue, são exames comumente usados por muitos médicos para monitorar a nefrite lúpica.
Urina 24 horas
Os exames feitos na urina coletada num período de 24 horas são significativos para determinar o envolvimento renal no paciente com lúpus. Esses exames medem a habilidade dos rins de filtrar dejetos (Clearance de Creatinina), e a quantidade exata de proteína perdida na urina no período de 24 horas.
Exames de raio-X
O tamanho e formato dos rins pode ser determinado por uma pielografia. Esses exames são normalmente feitos antes de uma biópsia renal para ajudar o médico a realizar esse procedimento.
Biópsia renal
Uma biópsia renal pode ser realizada em pacientes com evidência de nefrite lúpica demonstrada pelos exames de sangue e urina. A biópsia é realizada para confirmar o diagnóstico e para determinar a extensão e a gravidade do problema renal. Essa biópsia requer internação do paciente. Normalmente é feita com a introdução de uma agulha através da pele nas costas do paciente para a retirada de um pequeno pedaço do rim. Em ocasiões muito raras, a biópsia precisa ser realizada cirurgicamente em uma sala de operações.
A amostra do rim obtida na biópsia é examinada em um microscópio para determinar quanta inflamação e/ou danos permanentes estão presentes nos rins. Esses resultados são usados para classificar o tipo de nefrite lúpica. Os quatro tipos mais comuns são: nefrite mesangial, nefrite proliferativa focal e segmentar, nefrite proliferativa difusa e nefrite membranosa. Conhecer o tipo de nefrite lúpica é importante para determinar a melhor forma de tratamento.
Tratamento
A terapia da nefrite lúpica deve ser individualizada, de acordo com as necessidades do paciente específico. Fatores como a quantidade de edema (inchaço), anormalidades urinárias, quantidade de proteína na urina, redução da função renal, além dos resultados da biópsia, devem ser levados em consideração na hora de decidir pelo tratamento. Princípios gerais de controle médico dos rins são extremamente importantes na nefrite lúpica. Isso inclui o uso de agentes diuréticos que ajudam a eliminar o excesso de fluidos, drogas contra a hipertensão para controlar a pressão sangüínea, e mudanças na dieta para controlar a ingestão de sal, proteínas e calorias.
As duas mais importantes formas de terapia usadas no tratamento específico da nefrite lúpica são corticóides para controlar a inflamação nos rins, e drogas imunossupressivas para diminuir a atividade do sistema imunológico.
Os corticóides, como Prednisona, Prednisolona ou Metilprednisolona (Medrol), são usados com freqüência para tratar da nefrite lúpica. Embora os corticóides tenham sido usados por quase quatro décadas no tratamento da nefrite lúpica, ainda existem muitas questões sem resposta, do tipo: como eles atuam e como podem ser usados de forma mais efetiva. No geral, altas doses de corticóides, tomadas por via oral ou intravenosa, são ministradas até que uma melhora seja verificada. A dose de corticóides é então lentamente diminuída até que uma cuidadosa observação médica determine que a nefrite não piore.
Altas doses de corticóides, ou mesmo quando ministrados por um longo período, podem causar uma série de efeitos colaterais. Eles incluem um aumento de apetite e retenção de fluido com conseqüente ganho de peso, inchaço na face, suscetibilidade a ferimentos, alterações de humor, além do aumento no risco de infecções e diabetes. Alguns desses efeitos colaterais podem ser minimizados pela mudança na dieta, como redução da quantidade de calorias seguida de uma dieta com baixo teor de sal.
Drogas citotóxicas ou imunossupressivas como a azathioprine (Imuran) ou ciclofosfamida (Cytoxan) são normalmente usadas em pacientes que não respondem ao uso de corticóides. Essas drogas bloqueiam as funções do sistema imunológico para prevenir maiores danos aos rins. Existe uma clara evidência em pesquisas de que essas drogas sejam benéficas para pacientes com grave nefrite lúpica. Contudo, o uso dessas drogas é controverso, principalmente devido às sérias complicações associadas ao seu uso.
Surgem várias terapias experimentais para a nefrite lúpica, sendo temas de intensa investigação. Essas terapias incluem o uso de novas drogas imunossupressoras como a cyclosporine, a remoção de anticorpos associados à nefrite lúpica através da plasmaferese seletiva, e a administração de agentes biológicos que suprimem o sistema imunológico.
Insuficiência Renal
Apesar do tratamento apropriado, alguns pacientes com nefrite lúpica desenvolvem uma progressiva perda da função dos rins com conseqüente insuficiência renal. Isso requer o suporte da função renal através do uso de diálise artificial, que pode ser feito através da hemodiálise, na qual o sangue passa em uma máquina de diálise para ser filtrado, ou através de um processo chamado diálise peritoneal, no qual o fluido é introduzido na cavidade abdominal e subseqüentemente removido. Finalmente, o transplante de rins tem obtido muito sucesso em pacientes com insuficiência renal causada pela nefrite lúpica, eliminando a necessidade da diálise artificial.
Nas últimas décadas têm havido muitos avanços na compreensão do que causa a nefrite lúpica e, principalmente, avanços nos métodos de tratamento dos pacientes.

A VISÃO DOS CEGOS.

A visão dos cegos

(Ler para ver)

Diferenças na utilização do cérebro, observadas entre leitores de Braille, trazem nova luz ao estudo do processamento mental da linguagem
Texto de Alda Rocha

Quando lemos palavras como Sol ou estrela, que imagem mental associamos a estes sons e a estes significados? Depende um pouco da forma como os construímos mentalmente, mas não há dúvida de que sempre que lemos estas palavras, o nosso cérebro vai ao «sítio» das imagens para localizar as que lhes correspondem.
E quando o leitor é cego? A expectativa é que as áreas do cérebro envolvidas na leitura sejam diferentes, no entanto, para surpresa dos investigadores, os cegos congénitos, quando estão a ler Braille, usam as mesmas áreas «visuais» do cérebro que as outras pessoas que perderam a visão em diferentes fases da vida - e que por isso dispõem de memórias visuais que podem ser associadas ao uso de muitas palavras -, mas fazem-no de forma diferente.

Esta conclusão é sustentada por um estudo desenvolvido pela Universidade de Vanderbilt, nos Estados Unidos, e publicado na revista científica Human Brain Mapping, um resultado que ajuda a perceber melhor a relação entre o pensamento e a linguagem e a forma como o nosso cérebro se adapta às lesões.

Há cerca de duas décadas, a maioria dos neurocientistas achava que um cérebro adulto tinha muito pouca capacidade para se reorganizar na sequência de lesões graves ou depois do sistema nervoso periférico - que lhe fornece a informação sensorial - ser afectado. No entanto, desde há alguns anos que se percebeu que tanto os cérebros adultos como os cérebros em desenvolvimento dispõem de maior flexibilidade do que se pensava, uma capacidade que pode ser avaliada
precisamente pelo estudo da organização mental de pessoas que perderam a visão em idade precoce.

«Sabíamos que o desenvolvimento do sistema visual ocorre nos primeiros anos de vida. Por isso, decidimos avaliar se a existência ou não de referências visuais, no início da infância, condiciona as zonas do córtex cerebral que são activadas, quando pessoas com grandes deficiências visuais lêem Braille», disse ao
EXPRESSO Peter Melzer, um dos cientistas que conduziu a investigação.

Já em 1996 um cientista japonês, N. Sadato, dos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos, captou imagens obtidas por Tumografia de Emissão de Positrões (PET, da sigla em inglês), de cérebros de diversos indivíduos cegos, que mostravam actividade em zonas do córtex cerebral, enquanto liam Braille. Contudo, não se conseguiu perceber que percentagem desta actividade podia representar activação de memórias do córtex visual que os indivíduos tinham adquirido
antes de terem cegado ou, por outro lado, uma readaptação de áreas «visuais» do cérebro que aprenderam a lidar com informação táctil.

Para tentar responder a esta questão, a equipa de Peter Melzer e Ford F. Ebner, ambos professores de Psicologia, com o apoio do Departamento de Radiologia de Vanderbilt, usaram imagens obtidas por Ressonância Magnética Funcional (FMRI), uma técnica que identifica as áreas do cérebro que são activadas medindo as alterações induzidas no fluxo sanguíneo.

Foram recrutados cinco homens e cinco mulheres, metade dos quais cegos de nascimento, enquanto os restantes perderam a visão precocemente. Foi-lhes pedido que lessem e descansassem, de modo a que os investigadores pudessem perceber que áreas eram activadas em resposta ao estímulo inicial (leitura) e outras áreas que eram activadas por uma espécie de nível superior de processamento. «Surpreendentemente, não encontrámos grandes diferenças na activação do córtex.
É espantoso que áreas similares sejam activadas durante a leitura de Braille independentemente de as pessoas terem ou não experiência de visão», afirmou Peter Melzer. Mas encontraram diferenças intrigantes no comportamento activador, ou seja, na relação entre a duração da activação de áreas visuais específicas
e a tarefa. No grupo de cegos congénitos, a activação de uma região no lobo temporal posterior, que está envolvida no processamento verbal fonológico - que ajuda a manter os padrões fonéticos e as regras de pronunciação do discurso - estava mais fortemente correlacionada com a leitura do que estava no grupo com alguma experiência visual. Por outro lado, no grupo com alguma experiência visual foi observada uma maior correlação entre uma região adjacente, associada com a análise semântica - permite avaliar o significado das palavras - e a tarefa pedida.

Os cientistas especulam que um curto período de visão pode dificultar mais o acesso a certas áreas do córtex visual, depois da cegueira, do que a sua inexistência, o que pode ajudar a justificar o facto de os cegos congénitos tenderem a ser muito melhores leitores de Braille do que aqueles que perdem a visão mais tarde.

O estudo fornece novas pistas para a possibilidade de existir um tipo de imagística mental que não depende da informação proveniente do mundo físico, dado que os cegos congénitos referiram ter associações não-visuais com algumas palavras, e as áreas cerebrais que estão envolvidas no processamento das palavras
sugerem que esta imagística não-visual está relacionada com a linguagem.

O QUE É PARKSON.

A doença de Parkinson é uma enfermidade que foi descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson.


É uma doença neurológica, que afeta os movimentos da pessoa. Causa tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio além de alterações na fala e na escrita.


Não é uma doença fatal, nem contagiosa, não afeta a memória ou a capacidade intelectual do parkinsoniano.É uma doença neurológica, que afeta os movimentos da pessoa. Causa tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, e alterações na fala e na escrita. Não é uma doença fatal, nem contagiosa, não afeta a memória ou a capacidade intelectual do parkinsoniano.


Também não há evidências de que seja hereditária. Apesar dos avanços científicos, ainda continua incurável, é progressiva (variável em cada paciente) e a sua causa ainda continuadesconhecida até hoje.


A Doença de Parkinson é devida à degeneração das células situadas numa região do cérebro chamada substância negra.
Essas células produzem uma substância chamada dopamina, que conduz as correntes nervosas (neurotransmissores) ao corpo. A falta ou diminuição da dopamina afeta os movimentos do paciente, provocando os sintomas acima indicados.


Quem é que contrai a doença ?
A doença pode afetar qualquer pessoa, independentemente de sexo, raça, cor ou classe social. A doença de Parkinson tende a afetar pessoas mais idosas. A grande maioria das pessoas tem os primeiros sintomas geralmente a partir dos 50 anos de idade. Mas pode também acontecer nas idades mais jovens, embora os casos sejam mais raros.
Um por cento das pessoas com mais de 65 anos têm a doença de Parkinson.


Como é que se sabe se tem a Doença de Parkinson ? Existe algum exame para diagnosticá-la ?
O diagnóstico da doença de Parkinson é feito por exclusão. Às vezes os médicos recomendam exames como eletroencefalograma, tomografia computadorizada, ressonância magnética, análise do líquido espinhal, etc., para terem a certeza de que o paciente não possui nenhuma outra doença no cérebro. O diagnóstico da doença faz-se baseada na história clínica do doente e no exame neurológico. Não há nenhum teste específico para fazer o diagnóstico da doença de Parkinson, nem para a sua prevenção.


A história usual de quem é acometido pela doença de Parkinson consiste num aumento gradual dos tremores, maior lentidão de movimentos, caminhar arrastando os pés, postura inclinada para a frente.
O tremor típico afeta os dedos ou as mãos, mas pode também afetar o queixo, a cabeça ou os pés. Pode ocorrer num lado ou nos dois, e pode ser mais intenso num lado que no outro. O tremor ocorre quando nenhum movimento está sendo executado, e por isso é chamado de tremor de repouso. Por razões que ainda são desconhecidas, o tremor pode variar durante o dia. Torna-se mais intenso quando a pessoa fica nervosa, mas pode desaparecer quando está completamente descontraída. O tremor é mais notado quando a pessoa segura com as mãos um objeto leve como um jornal. Os tremores desaparecem durante o sono.


A lentidão de movimentos é, talvez, o maior problema para o parkinsoniano, embora esse sintoma não seja notado por outras pessoas. Uma das primeiras coisas que os membros da família notam é que o doente demora mais tempo para fazer as coisas que antes fazia com mais desenvoltura. Banhar-se, vestir-se, cozinhar, preencher cheques. Tudo isso leva cada vez mais tempo. Quando a pessoa fica mais idosa, é comum colocarem a culpa na sua velhice. "Claro que o avô é mais vagaroso, pois ele está ficando velho", costuma-se dizer. Mas a lentidão de movimentos torna-se mais acentuada, e evolui mais rapidamente do que a pessoa envelhece normalmente.


A diferença é que o parkinsoniano perde uma certa automação dos movimentos, comparado com as pessoas normais. Para uma pessoa normal abotoar a camisa é muito simples: abotoa-a, e pronto ! O parkinsoniano tem que guiar os dedos para o conseguir, como se fosse um robô a guiar uma máquina. "Quando eu uso a minha mão boa, ela faz tudo por si. Quando uso a outra mão, tenho que conscientemente controlá-la e dizer-lhe o que deve fazer". Esta perda automática ou não consciente controle dos movimentos, explica porque é que os parkinsonianos piscam muito menos que as pessoas normais e por isso parecem que sempre estão a nos olhar fixamente.


Quando se sentam, mantêm-se na mesma posição, enquanto outras mudam de posição: cruzam as pernas, coçam a face ou fazem outros pequenos movimentos. A rigidez muscular é outra característica da doença. O afetado pela doença pode ou não senti-la, mas o médico pode verificar no consultório se ela existe nos braços, nas pernas e até no pescoço. A face torna-se rígida e parece que está congelada. Não se sabe se é a rigidez que causa a postura anormal do parkinsoniano. Quando se sentam têm também a tendência de inclinar a cabeça e encolher os ombros.


O caminhar do parkinsoniano se parece com o de uma pessoa idosa. Os ombros estão encolhidos e inclinados para a frente, os braços caem paralelos ao corpo e quase não balançam. Os calcanhares arrastam-se no chão causando um caminhar bastante típico.
O médico neurologista é o profissional indicado para diagnosticar e tratar da doença de Parkinson.


Qual a rapidez que a doença progride?
A progressão é muito variável e desigual entre os pacientes. Para alguns até parece que a doença está estabilizada, porque a evolução é muito lenta. Na maior parte dos casos a lentidão causada pela enfermidade altera a qualidade de vida do paciente. É impossível predizer o futuro.. A doença de Parkinson não piora rapidamente. Em contraste com outras enfermidades, possui um curso vagaroso, regular e sem rápidas ou dramáticas mudanças.


Que tratamentos existem para a Doença de Parkinson ?
É importante lembrar e compreender que atualmente não existe cura para a doença. Porém, ela pode e deve ser tratada, não apenas combatendo os sintomas, como também retardando o seu progresso. A grande barreira para se curar a doença está na própria genética humana. No cérebro, ao contrário do restante do organismo, as células não se renovam. Por isso, nada há a fazer diante da morte das células produtoras da dopamina na substância negra. A grande arma da medicina para combater o Parkinson são os remédios e cirurgias, além da fisioterapia e a terapia ocupacional. Todas elas combatem apenas os sintomas. A fonoaudiologia também é muito importante para os que têm problemas com a fala e a voz.


a) Levodopa ou L-Dopa ainda é o medicamento mais importante para amenizar os sintomas da doença. A levodopa se transforma em dopamina no cérebro, e supre parcialmente a falta daquele neurotransmissor. Infelizmente, o uso prolongado de muitos anos pode causar reações secundárias bastante severas, como os movimentos involuntários anormais. Além da levodopa, existem diversos outros que complementam o arsenal de medicamentos para combater os sintomas da doença. (Veja tabela de medicamentos no final desta página)


B) Cirurgias
As cirurgias também podem ser bastante benéficas para determinados pacientes. As cirurgias consistem em lesões no núcleo pálido interno (Palidotomia) ou do tálamo ventro-lateral (Talamotomia), que estão envolvidos no mecanismo da rigidez e tremor. Porém, a lentidão de movimentos responde melhor aos medicamentos. Essas lesões podem diminuir a rigidez e abolir o tremor. Todavia, nenhuma delas representa a cura da doença. O médico dirá se um paciente pode ou não se beneficiar do tratamento.


Estimulação profunda do cérebro (marcapasso cerebral)
Atualmente já disponível no Brasil, o marcapasso é muito benéfico, especialmente para reduzir o tremor. No início foi aplicada apenas em alguns países europeus, e depois foi também aprovado nos Estados Unidos. Com a sua difusão em todos os países, espera-se que a sua produção em larga escala possa torná-lo acessível a um grande número de parkinsonianos em todo o mundo, principalmente em nosso país.


Fisioterapia
Esta técnica, através da reeducação e a manutenção da atividade física, é um complemento indispensável ao tratamento da doença de Parkinson, e é tão importante quanto os remédios. Ela permite que o tratamento tenha melhor eficácia; portanto, é necessária sob todos os pontos de vista, inclusive para melhorar o estado psicológico do paciente. De fato, os exercícios físicos conservam a atividade muscular e flexibilidade articular. Inativos, os músculos têm tendência a se atrofiar, se contrair e sua força diminui. A rigidez resultante limita a amplitude dos gestos. Aconselhe-se sempre com um fisioterapeuta sobre os principais exercícios recomendados para o seu caso em particular.


Terapia ocupacional
O terapeuta ocupacional é o profissional que melhor poderá orientar o paciente com o objetivo de facilitar as atividades da vida diária, bem como indicar condutas que propiciem independência para a higiene pessoal e sua reinserção em sua atividade profissional.


Fonoaudiologia
Os problemas com a fala ocorrem devido à falta de coordenação e redução do movimento dos músculos que controlam os órgãos responsáveis pela produção dos sons da fala. A reabilitação da comunicação ou, em simples palavras, uma terapia dirigida à fala e à voz, pode ajudar o paciente com Parkinson a conservar, apesar da doença, uma fala compreensível e bem modulada e, dessa maneira, manter um contato mais efetivo com seus semelhantes. Oriente-se sempre com um profissional em Fonoaudiologia para corrigir seus problemas com a fala e a voz.


Nunca inicie, não modifique e nem interrompa o tratamento sem orientação médica. As orientações prestadas nesta página são reproduzidos exclusivamente para fins informativos. dessa forma, não devem ser utilizadas como indicação de tratamento, mas, antes, para conversar com o médico do próprio paciente.

Texto retirado de:ASSOCIAÇÃO BRASIL PARKSON.